La percentuale di persone obese è aumentata rapidamente negli ultimi decenni, ponendo enormi sfide per le persone colpite, i sistemi sanitari e gli operatori sanitari. L'ormone insulina svolge un ruolo cruciale nello sviluppo dell'obesità patologica. Finora, numerose evidenze suggerivano che l'insulina, in particolare nel cervello, fosse alla base di malattie metaboliche e neurodegenerative . Ora, uno studio condotto dall'Ospedale Universitario di Tubinga, dall'Helmholtz di Monaco e dal Centro Tedesco per la Ricerca sul Diabete (DZD) fornisce nuove e affascinanti informazioni sul ruolo del cervello come centro di controllo cruciale e come origine dell'obesità e del diabete di tipo 2.
Sebbene sia nota da tempo come fattore scatenante di numerose malattie come diabete, infarto o persino cancro, in Germania l'obesità è stata ufficialmente riconosciuta come malattia a sé stante solo dal 2020. Con circa 16 milioni di persone nella sola Germania e oltre un miliardo di persone in tutto il mondo, l'obesità patologica è già stata definita un'epidemia dall'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). L'obesità è definita come un indice di massa corporea superiore a 30. La mancanza di esercizio fisico e una dieta non sana sono spesso considerate le cause di questa malattia cronica. Tuttavia, i meccanismi che portano all'obesità e che causano la malattia sono più complessi.
La sensibilità all'insulina nel cervello è associata all'aumento di peso a lungo termine e a una distribuzione malsana del grasso corporeo. Quali processi avvengono esattamente nel cervello e quali effetti ha l'azione dell'insulina nel cervello sulle persone di peso normale? Il Prof. Dott. ha affrontato questa questione. Stephanie Kullmann della Clinica universitaria di diabetologia, endocrinologia e nefrologia di Tubinga e il suo team sono arrivati alla conclusione nel loro studio. "I nostri risultati dimostrano per la prima volta che anche il consumo a breve termine di alimenti altamente trasformati e non sani (ad esempio barrette di cioccolato e patatine) provoca gravi cambiamenti nel cervello delle persone sane e che questo può essere considerato il punto di partenza per l'obesità e il diabete di tipo 2", spiega il Prof. Kullmann, responsabile dello studio. In condizioni di salute, l'insulina ha un effetto soppressore dell'appetito nel cervello. Tuttavia, soprattutto nelle persone obese, l'insulina non regola più correttamente il comportamento alimentare, con conseguente resistenza all'insulina. "È interessante notare che il cervello dei partecipanti sani al nostro studio mostra una diminuzione simile della sensibilità all'insulina dopo un apporto calorico elevato a breve termine come nelle persone affette da obesità patologica", osserva la dott.ssa Kullmann.
«Questo effetto può essere osservato anche una settimana dopo il ritorno a una dieta equilibrata», aggiunge. È anche vicedirettrice del Dipartimento di neuroimaging metabolico presso l'Istituto per la ricerca sul diabete e le malattie metaboliche (IDM) dell'Università di Tubinga, partner del DZD.
"Supponiamo che la risposta insulinica del cervello si adatti ai cambiamenti a breve termine nella dieta prima che si verifichi qualsiasi aumento di peso, favorendo così lo sviluppo dell'obesità e di altre malattie conseguenti", conclude il Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, Direttore sanitario di Medicina Interna IV, Direttore dell'IDM e membro del consiglio di amministrazione del DZD e ultimo autore dello studio. Sulla base delle nuove scoperte, egli auspica un aumento della ricerca sul contributo del cervello allo sviluppo dell'obesità e di altre malattie metaboliche.
Lo studio ha coinvolto 29 volontari maschi di peso normale, divisi in due gruppi. Il primo gruppo ha dovuto assumere 1500 kcal aggiuntive sotto forma di snack altamente trasformati e ipercalorici, in aggiunta alla normale dieta per cinque giorni consecutivi. Il gruppo di controllo ha evitato le calorie aggiuntive. Dopo un esame iniziale, entrambi i gruppi sono stati esaminati in due momenti diversi. Uno studio è stato condotto subito dopo il periodo di cinque giorni, mentre un secondo studio è stato condotto dopo che il primo gruppo era tornato alla sua dieta normale per sette giorni. Utilizzando la risonanza magnetica (RM), i ricercatori hanno esaminato la sensibilità all'insulina nel cervello e il contenuto di grassi nel fegato. Non solo il contenuto di grassi nel fegato del primo gruppo è aumentato significativamente dopo cinque giorni di aumento dell'apporto calorico. Sorprendentemente, la sensibilità all'insulina significativamente inferiore nel cervello rispetto al gruppo di controllo persisteva anche una settimana dopo il ritorno a una dieta normale. Questo effetto è stato finora osservato solo nelle persone gravemente obese
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