अधिक वज़न वाली माताओं के बच्चों में अक्सर चयापचय संबंधी विकार विकसित हो जाते हैं, भले ही वे स्वस्थ आहार का सेवन करते हों। बॉन विश्वविद्यालय के एक हालिया अध्ययन से अब इस बात के संकेत मिलते हैं कि ऐसा क्यों होता है। अध्ययन के अनुसार, मोटे चूहों के भ्रूण के यकृत में कुछ कोशिकाएँ गर्भावस्था के दौरान पुनः प्रोग्राम हो जाती हैं। इससे लंबे समय में संतान के चयापचय में बदलाव आता है। शोधकर्ताओं का मानना है कि ये निष्कर्ष मनुष्यों पर भी लागू हो सकते हैं।
अपने अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने तथाकथित कुफ़्फ़र कोशिकाओं का परीक्षण किया। ये मैक्रोफेज कोशिकाओं से संबंधित हैं, जो भक्षक कोशिकाओं का एक महत्वपूर्ण समूह है, और जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की रक्षा शक्ति का हिस्सा हैं। भ्रूण के विकास के दौरान, ये यकृत में चले जाते हैं, जहाँ ये स्थायी रूप से रहते हैं। वहाँ, ये रोगजनकों से लड़ते हैं और वृद्ध कोशिकाओं को पचाते हैं।
बॉन विश्वविद्यालय के लाइम्स संस्थान की प्रोफ़ेसर डॉ. एल्विरा मास बताती हैं, "कुफ़्फ़र कोशिकाएँ एक संवाहक की भूमिका भी निभाती हैं। वे अपने आस-पास की यकृत कोशिकाओं को निर्देश देती हैं कि उन्हें क्या करना है। इस तरह, वे सुनिश्चित करती हैं कि यह केंद्रीय चयापचय अंग अपने विविध कार्यों को सही ढंग से पूरा कर सके।"
जाहिर है, मोटापे के कारण यही संवाहक कार्य प्रभावित होता है। कम से कम, बॉन विश्वविद्यालय में मास और अन्य शोध समूहों द्वारा किए गए चूहों पर किए गए प्रयोगों से तो यही पता चलता है। मास के सहयोगी डॉ. हाओ हुआंग बताते हैं, "हम यह दिखाने में सफल रहे कि अधिक वज़न वाली माताओं की संतानों में अक्सर जन्म के तुरंत बाद फैटी लिवर विकसित हो जाता है। यह तब भी सच था जब संतानों का आहार पूरी तरह से सामान्य था।"
इस विकार का कारण स्पष्ट रूप से युवा जानवरों में कुफ़्फ़र कोशिकाओं का "पुनर्प्रोग्रामिंग" था। परिणामस्वरूप, उन्होंने यकृत कोशिकाओं को अधिक वसा अवशोषित करने का निर्देश देने वाले आणविक संकेत उत्सर्जित किए। लाक्षणिक रूप से कहें तो, वे अब बीथोवेन की सिम्फनी नहीं, बल्कि विवाल्डी की एक रचना प्रस्तुत कर रहे थे।
यह बदलाव स्पष्ट रूप से भ्रूण के विकास के दौरान माँ के चयापचय उत्पादों द्वारा प्रेरित होकर हुआ। इसने कुफ़्फ़र कोशिकाओं में एक प्रकार के आणविक स्विच को सक्रिय कर दिया, जिससे उनकी दिशा स्थायी रूप से बदल गई। मास कहते हैं, "यह स्विच एक तथाकथित प्रतिलेखन कारक है। यह नियंत्रित करता है कि कुफ़्फ़र कोशिकाओं में कौन से जीन अभिव्यक्त होते हैं।"
जब शोधकर्ताओं ने गर्भावस्था के दौरान कुप्फर कोशिकाओं में मौजूद इस परिवर्तन को आनुवंशिक रूप से हटा दिया, तो संतान में फैटी लिवर रोग विकसित नहीं हुआ । हालांकि, क्या इससे दवा के विकास का कोई रास्ता निकलता है, यह अभी स्पष्ट नहीं है। शोध में शामिल समूह आगे के अध्ययनों में इस प्रश्न की जांच करने का इरादा रखते हैं।
यदि इससे उपचार के नए विकल्प सामने आते हैं, तो यह अच्छी खबर होगी। कुप्फर कोशिकाओं के बदले हुए कार्य के कई नकारात्मक प्रभाव हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, वसायुक्त यकृत रोग में तीव्र सूजन प्रतिक्रियाएं होती हैं। इनके कारण यकृत की कोशिकाएं धीरे-धीरे मरने लगती हैं और उनकी जगह संयोजी ऊतक ले लेते हैं। इसका परिणाम फाइब्रोसिस नामक स्थिति होती है , जिसमें यकृत धीरे-धीरे कार्य करना बंद कर देता है। साथ ही, इससे यकृत कोशिकाओं के घातक होने और ट्यूमर बनने का खतरा बढ़ जाता है।
"यह बात तेज़ी से स्पष्ट होती जा रही है कि कई मानव रोग विकास के शुरुआती दौर में ही प्रकट हो जाते हैं," मास कहते हैं, जो ट्रांसडिसिप्लिनरी रिसर्च एरिया "लाइफ एंड हेल्थ" के प्रवक्ता और बॉन विश्वविद्यालय में "इम्यूनोसेंसेशन2" क्लस्टर ऑफ़ एक्सीलेंस के बोर्ड सदस्य भी हैं। "हमारा अध्ययन उन कुछ अध्ययनों में से एक है जो इस बात को विस्तार से स्पष्ट करता है कि यह कैसे होता है।"
मूल प्रकाशन
हाओ हुआंग एट अल.: मातृ मोटापे द्वारा कुप्फर कोशिका प्रोग्रामिंग वसायुक्त यकृत रोग को ट्रिगर करती है ; नेचर; डीओआई: 10.1038/s41586-025-09190-w
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