Eine neue Studie des Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center (MECCC) in der Bronx hat erstmals einen Zusammenhang zwischen der toxischen Belastung durch den 11. September 2001 und einem erhöhten Risiko für Blutkrebserkrankungen bei Ersthelfern des World Trade Center (WTC) nachgewiesen. Die Untersuchung, veröffentlicht in der Fachzeitschrift Cancer Discovery, zeigt, dass Mutationen in blutbildenden Stammzellen durch die Exposition gegenüber giftigem Staub die Entstehung von Leukämie und anderen Bluterkrankungen fördern können. Die Ergebnisse liefern nicht nur Einblicke in die Langzeitfolgen von Umweltkatastrophen, sondern deuten auch auf neue Ansätze zur Behandlung und Prävention von entzündungsbedingten Erkrankungen hin.
Toxischer Staub und genetische Veränderungen
Die Studie, geleitet von Amit Verma, stellvertretender Direktor für translationale Forschung am MECCC, untersuchte Blutproben von fast 1.000 Ersthelfern, die am WTC-Einsatz beteiligt waren, sowie zwei Kontrollgruppen: 255 Feuerwehrleute, die nicht am Unglücksort waren, und 198 unexposed Personen aus der Allgemeinbevölkerung. Die Proben wurden zwischen Dezember 2013 und Oktober 2015 gesammelt. Der giftige Staub des WTC, bestehend aus Karzinogenen und genetisch schädlichen Substanzen, zeigte eine signifikante Verbindung zu sogenannter klonaler Hämatopoese (CH) – einer Vorstufe von Blutkrebs, bei der eine Gruppe blutbildender Stammzellen gleiche Genmutationen trägt.
Ersthelfer mit erhöhten CH-Mutationen hatten ein fast sechsfach höheres Risiko, an Leukämie zu erkranken, im Vergleich zu jenen ohne diese Mutationen. Während CH normalerweise mit dem Alterungsprozess assoziiert wird, wiesen jüngere Ersthelfer (unter 60 Jahre) ein einzigartiges Mutationsmuster auf, das sich von altersbedingten Veränderungen unterschied. Dies deutet darauf hin, dass die Toxine im WTC-Staub den Alterungsprozess der Zellen beschleunigen und so das Krebsrisiko erhöhen. Tests an Mäusen, die WTC-Staub ausgesetzt waren, zeigten hohe Entzündungswerte und eine Zunahme mutierter Zellen, was die Rolle von toxisch ausgelöster Entzündung als Treiber dieser Veränderungen untermauert.
Schlüsselprotein IL1RAP als Ziel für Therapien
Ein zentraler Fund der Studie ist die Identifizierung des Proteins IL1RAP als maßgeblicher Faktor bei der Entstehung von CH-Mutationen. In Mausmodellen führte der WTC-Staub zu erhöhten IL1RAP-Spiegeln, die mit einer Zunahme defekter blutbildender Stammzellen einhergingen – ähnlich den Beobachtungen bei den Ersthelfern. Durch das Ausschalten des IL1RAP-Gens konnten die Forscher die Vermehrung mutierter Zellen verhindern. Dies macht IL1RAP zu einem vielversprechenden Ziel für neue Therapien, die das Wachstum solcher Zellklone unterdrücken könnten. Derzeit werden mehrere Medikamente, die auf IL1RAP abzielen, in klinischen Studien getestet, was Hoffnung auf Behandlungsansätze für Blutkrebs sowie entzündliche und autoimmune Erkrankungen gibt.
Breite Relevanz für Umweltbelastungen
Die Ergebnisse der Studie haben weitreichende Implikationen, die über den Kontext des 11. September hinausgehen. Sie sind relevant für Menschen, die Umweltgiften durch Waldbrände, Luftverschmutzung oder militärische Verbrennungsgruben ausgesetzt sind. Durch das Screening auf klonale Hämatopoese könnten gefährdete Personen frühzeitig identifiziert und mit gezielten Therapien behandelt werden, um das Krebsrisiko zu senken oder sogar zu verhindern. Die Studie betont die Notwendigkeit, Langzeitfolgen von Umweltkatastrophen systematisch zu untersuchen und Schutzmaßnahmen für exponierte Bevölkerungsgruppen zu entwickeln.
Die Forschung wurde unter anderem von der Jane and Myles Dempsey Fund, der Neil Hirsch Foundation und der Edward P. Evans MDS Foundation unterstützt. Sie unterstreicht die Rolle des MECCC als führendes Zentrum für Krebsforschung und translationale Medizin. Die Erkenntnisse könnten die Entwicklung präventiver Strategien für Umweltbedingte Gesundheitsrisiken vorantreiben und die Gesundheitsversorgung für Betroffene von Katastrophen wie 9/11 oder ähnlichen Ereignissen verbessern.
