Eine aktuelle Studie in der Fachzeitschrift PLOS ONE hat gezeigt, dass eine Infektion mit dem Dengue-Virus Typ 2 (DENV-2) in menschlichen Leberzellen (Huh-7-Linie) zu signifikanten Veränderungen in der Proteinexpression führt, insbesondere bei Chaperon-Proteinen. Die Forscher um Chanida Chumchanchira und Duncan R. Smith von der Mahidol University in Thailand analysierten mittels zweidimensionaler Elektrophorese 14 veränderte Proteinspots 48 Stunden nach der Infektion und identifizierten vier Chaperone – darunter GRP78, das am stärksten hochreguliert war – als zentral für die virale Replikation.
Dengue, ein von Mücken übertragenes Virus, verursacht in tropischen Regionen jährlich Millionen Infektionen, von asymptomatischen Fällen bis zu schweren Formen wie dem hämorrhagischen Fieber. Die Studie unterstreicht, wie DENV die Wirtszellen manipuliert, indem es Chaperone wie Stress-70-Protein, BiP (GRP78) und HSP70 hochreguliert, während HSP90-beta herunterreguliert wird. GRP78, das durch Western-Blot bestätigt wurde, spielt eine entscheidende Rolle bei der Flavivirus-Replikation, was potenzielle therapeutische Ziele aufzeigt.
Die Ergebnisse betonen die Permissivität von Hepatozyten für DENV und könnten zu neuen Ansätzen gegen schwere Leberkomplikationen bei Dengue führen. Die Autoren heben hervor, dass weitere Untersuchungen zu diesen Proteinen die Entwicklung von Antiviralen erleichtern könnten.
Link zum Artikel: Upregulated expression of chaperone proteins in response to a DENV 2 infection of Huh-7 liver cells
