Bislang hielt die Forschung ein bestimmtes Protein, das Interferon-Tau, für essentiell, damit Rinder trächtig werden. Diese These widerlegten jetzt Wissenschaftler der Ludwig-Maximilians-Universität München in einer Studie, die kürzlich im Fachmagazin Nature Communications erschienen ist. Sie stellt damit ein etabliertes Modell der Reproduktionsmedizin infrage: Rinderembryonen können auch ohne Interferon-tau eine Trächtigkeit einleiten und bis zur Geburt gesunder Kälber tragen.
Interferon-tau, kurz IFNT, wird vom frühen Embryo gebildet. Bisher galt es als Signal an die Mutter, jene hormonellen Veränderungen zu unterbinden, die eine Trächtigkeit sonst beenden würden. Das Team um Dr. Asghar Ali, Postdoktorand am Genzentrum der LMU, und Professor Eckhard Wolf, Inhaber des Lehrstuhls für Tierzucht und Biotechnologie und Prodekan der Tierärztlichen Fakultät, ging dieser Annahme experimentell nach. Mit der Genschere CRISPR-Cas9 entfernten die Forschenden in Rinderzellen alle funktionsfähigen Kopien der IFNT-Gene. Aus den veränderten Zellkernen erzeugten sie geklonte Embryonen und übertrugen diese auf Empfängertiere.
Das Ergebnis widersprach der Erwartung. Obwohl die Embryonen kein Interferon-tau produzierten, entwickelten sie sich in den frühesten Stadien normal und führten zu erfolgreichen Trächtigkeiten. Am 26. Februar 2026 kamen zwei gesunde weibliche Kälber zur Welt, denen nachweislich alle funktionsfähigen IFNT-Gene fehlten. „Unsere Ergebnisse stellen eine grundlegende Annahme in der Reproduktionsbiologie infrage“, sagt Asghar Ali, korrespondierender Autor der Studie. „Wir haben gezeigt, dass Rinderembryonen Trächtigkeiten einleiten und sich bis zum Geburtstermin entwickeln können, ohne Interferon-tau zu produzieren – ein Signal, das bisher als unverzichtbar galt.“
Auch die Reaktion der Gebärmutter wich vom bekannten Muster ab. Die charakteristische, durch Interferon ausgelöste Antwort blieb aus, die Schwangerschaften setzten sich dennoch fort. Das deutet darauf hin, dass andere Signalwege die für eine Trächtigkeit nötigen hormonellen Bedingungen aufrechterhalten können. Als möglichen Kandidaten nennen die Forschenden Prostaglandin E2, ein Signalmolekül, das zur Erhaltung des Gelbkörpers beitragen könnte. Dieser produziert im Eierstock das trächtigkeitsstützende Progesteron. Welche Rolle das Molekül genau spielt, ist jedoch noch offen.
„Diese Ergebnisse verändern unser Verständnis davon, wie der Embryo mit der Mutter kommuniziert, grundlegend“, sagt Eckhard Wolf, ebenfalls korrespondierender Autor. „Die nächste Herausforderung besteht darin, die alternativen Signale zu identifizieren, welche die Entstehung und die Aufrechterhaltung einer Trächtigkeit ermöglichen.“ Die Befunde eröffnen nach Angaben der LMU neue Wege in der Erforschung früher Trächtigkeitsverluste, einer großen Herausforderung in der Rinderzucht. Mechanismen, die eine Trächtigkeit unabhängig von Interferon-tau tragen, könnten langfristig zu einer höheren Reproduktionseffizienz bei Nutztieren beitragen.
Originalpublikation:
Ali, A., Zakhartchenko, V., Güngör, T. et al. Pregnancy establishment in cattle without embryonic interferon tau. Nature Communications 17, 10609 (2026).
DOI: https://www.nature.com/articles/s41467-026-78446-4
