Mikroplastik kann offenbar die Arbeit von Fresszellen in der Leber erheblich stören, zumindest bei Mäusen. Die Folge ist eine gestörte Stoffwechselfunktion des Organs und eine vermehrte Einlagerung von Fett. Das sind die zentralen Ergebnisse einer deutsch-österreichischen Studie unter Federführung der Universität Bonn, die in der Zeitschrift Nature Metabolism erschienen ist. Fresszellen, fachsprachlich Makrophagen, sind eine besondere Sorte weißer Blutkörperchen. Sie halten nach Bakterien, kranken Körperzellen und Fremdstoffen Ausschau, verschlingen sie und zerlegen sie in ihre Bestandteile. „Aus Zellkulturen ist schon seit einigen Jahren bekannt, dass Makrophagen auch Mikroplastik aufnehmen“, erklärt Professorin Elvira Mass vom LIMES-Institut der Universität Bonn. „Wir wollten wissen, ob das im lebenden Organismus ebenfalls so ist und welchen Effekt das hat.“ Zusammen mit Arbeitsgruppen der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn konzentrierte sie sich auf Kupfferzellen, Makrophagen in den Sinusoiden, den feinen Blutgefäßen der Leber. Von dort überwachen sie das Blut, das durch den Körperkreislauf strömt. Sämtliche Plastikpartikel, die über den Darm aufgenommen werden, müssen an ihnen vorbei.
Fachleute schätzen, dass Erwachsene wöchentlich bis zu fünf Gramm Plastik zu sich nehmen, ungefähr so viel wie eine Kreditkarte wiegt. Junge Mäuse bringen nur rund zwanzig Gramm auf die Waage, daher passten die Forschenden die Dosis an. Einmal wöchentlich erhielten die Tiere Partikel etwa in der Größe eines durchschnittlichen Bakteriums. Nach zwölf Wochen zeigte sich, dass die Kupfferzellen erhebliche Mengen Mikroplastik aufgenommen hatten, berichtet Dr. Nikola Makdissi, der die Experimente zusammen mit Dr. Maria Francesca Viola durchgeführt hat. Normalerweise verdauen Makrophagen ihre Beute und recyceln die Bestandteile. Plastik widersteht diesen Abbaustrategien und verstopft den „Magen“ der Fresszellen. Diese können dann weder Krankheitserreger noch defekte Zellen aufnehmen und ihnen fehlen wichtige Bausteine für den eigenen Stoffwechsel. Die Zellen reagieren mit der Produktion von Apolipoproteinen, einem molekularen Stresssignal. Andere Leberzellen nehmen es wahr und lagern vermehrt Fette ein. Die gestörte Makrophagenfunktion führt so nachgelagert zu einer Stoffwechselstörung der Leber.
Besonders problematisch scheinen Partikel in Bakteriengröße zu sein. Zehnfach kleinere Nanopartikel verstopften die Fresszellen deutlich weniger und ließen die Umstellung des Leberstoffwechsels weitgehend aus. Stattdessen reicherten sie sich im braunen Fettgewebe an, in dem Fett nicht gespeichert, sondern zur Wärmeerzeugung verbrannt wird. Nanoplastik aktivierte diesen Mechanismus bei den Mäusen. Diesen Effekt wollen die Forschenden nun genauer untersuchen. An der Arbeit beteiligt waren neben Bonn und dem UKB die BOKU-Universität Tulln, die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, die Universität Wien und die Universität Hamburg. Gefördert wurde sie unter anderem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, den Europäischen Forschungsrat und den österreichischen Wissenschaftsfonds FWF. Ob sich die Befunde auf den Menschen übertragen lassen, muss weitere Forschung klären. Die Studie zeigt jedoch, dass Plastik im Körper nicht bloß passiv lagert, sondern in die fein abgestimmte Arbeit der Leberzellen eingreifen kann.
Originalpublikation:
Nikola Makdissi et. al.: Size-dependent plastic exposure disrupts macrophage function and tissue-specific metabolism; Nature Metabolism; DOI: 10.1038/s42255-026-01615-8; https://doi.org/10.1038/s42255-026-01615-8
